• Aggiornato con nuove immessioni il 10/04/2014


Dolore agli occhi e mal di testa

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Dolore agli occhi

Il dolore agli occhi viene riferito molto spesso durante le visite oculistiche, anzi è una delle cause che più frequentemente porta i pazienti a consultare l'oftalmologo.
Dalla mia esperienza ho verificato che è di gran lunga più frequente nelle donne e che molto spesso risulta essere non un problema bulbare diretto ma un riflesso dell'irritazione della prima branca del trigemino.
Un modo per capire se è il bulbo la causa del dolore è quello di verificare l'iperemia della congiuntiva bulbare. Se il bulbo è bianco, quasi sempre il dolore è dovuto a un risentimento trigeminale facilmente diagnosticabile con la digitopressione sui trigger point d'emergenza.
Le cause della dolenzia trigeminale sono molteplici. La più frequente è la sinusite, ma anche cheratiti pregresse o uveiti , anche se in quiescenza possono, determinare, magari al cambio di temperatura o per problematiche sistemiche difficilmente riscontrabili, un dolore a volte sordo, a volte puntorio, riferito al bulbo oculare.
Se invece il bulbo oculare è rosso allora il dolore è sicuramente di pertinenza strettamente oftalmologica.
Alcune volte una blanda uveite con lieve tyndall può determinare un risentimento algico al bulbo oculare non particolarmente ipermico, e quindi causare una errata diagnosi. Infatti, se non si osserva sistemicamente la camera anteriore con la lampada a fessura con luce ristretta, difficilmente si può arrivare ad osservare una blanda corpuscolarità dell'acqueo nella camera anteriore. Sicuramente la diagnosi può essere agevolata da una buona anamnesi oculare, che deve spingersi ad un passato anche remoto delle patologie pregresse del paziente.
In conclusione la storia dettagliata della paziente, può indicare la strada per una corretta diagnosi del dolore agli occhi, sempre fonte di errore e di non soddisfazione da parte del paziente. Per una più approfondita disamina del problema, oltre agli articoli della letteratura classica, vi propongo di leggere quello che è risultato dalla mia ricerca nell'articolo della rivista Oftalmologia Domani

Dolore orbitario di origine non bulbare



Il dolore agli occhi, in generale, può riguardare :

  • Cornea : : la prima menbrana trasparente che viene attraversata dalla luce, riccamente innervata senza vasi formata da 5 strati sovrapposti e bagnata dal film lacrimale.
  • Congiuntiva : l'ultrasottile copertura trasparente del bulbo oculare e delle palpebre riccamente vascolarizzata ed innervata, che protegge il bulbo oculare e che termina al limite con la cornea nella zona anatomica chiamata limbus.
  • Iride : parte dell'uvea visibile dall'esterno, che determina il colore dell'occhio con al centro un foro chiamato pupilla da dove passa la luce, che presenta un diametro variabile secondo l'intensità della luce stessa, restringendosi (miosi) con intensa illuminazione e dilatandosi al buio (midriasi). Così facendo permette per quanto possibile la migliore illuminazione possibile secondo le condizioni di illuminazione ambientale al fine di una migliore visione.
  • Orbita : Parte ossea del cranio che accoglie il bulbo oculare con un volume molto maggiore rispetto al bulbo stesso. Oltre al bulbo oculare l'orbita accoglie i muscoli oculari, i vasi dell'occhio, il nervo ottico, i nervi sensitivi dell'occhio, il grasso periorbitario che protegge il bulbo e che riempe il restante volume dell'orbita stessa non occupata direttamente dall'occhio.
  • Muscoli estrenseci dell'occhio (muscoli extraoculari) : che servono per la motilità del bulbo oculare.
  • Nervo Ottico : Secondo paio dei 12 nervi cranici, che trasmette elaborata dalla retina al cervello è costituito da 1/1,2 milioni assoni canglionari retinici.
  • Palpebre : che proteggono con il loro movimento involantario (ammiccamento) il bulbo oculare durante il riposo notturno e permettono al film lacrimale di lubrificare tutta la superficie del bulbo oculare.

Le problematiche cliniche oculari che possono causare dolore possono essere :

  • Abrasione corneale. Si intende per abrasione corneale un'alterazione di solito superficiale dell'epitelio corneale che si manifesta in maniera in maniera palese attraverso l'osservazione con la lampada a fessura e la colorazione del film lacrimale con fluoresceina. Può essere causata da corpi estranei, foglie di vegetazione, unghiate o da qualsiasi altro materiale tagliente che viene a contatto con la cornea. Le più gravi abrasioni corneali sono quelle dovute da taglio per foglia di ulivo, per un'unghiata accidentale. Questi tipi di abresioni velocemente guariscono ma altrettanto velocemente possono determinare una sindrome cononsciuta come cheratopatia traumatica recidivante molto fastidiosa e difficile da curare in maniera definitiva. Le abrasioni determinano sensazione di corpo estraneo, dolore puntorio, iperemia della congiuntiva bulbare, per cui il dolore agli occhi accusato è sicuramente dovuto alla cornea che, come si è detto, è uno degli organi più riccamente innervati del nostro corpo.
  • Infezioni Corneali La cornea può infiammarsi sia a causa di virus che per causa di batteri. Nei virus il più frequente è il virus erpetico che determina la cheratite dendrica, la più frequente manifestazione dell'herpes corneale. L'infezione è più rara molti possono essere i batteri chiamati in causa. Le infezioni batteriche corneali sono sicuramente un momento di allarme e di emergenza per le funzioni visive. Gli ascessi corneali più frequenti sono dovuti all'uso di lenti a contatto contaminate. Se prese in tempo possono guarire con un restitutio ad integrum completa ma se trascurate, possono portare alla perdita della cornea. Altre temibili infezioni non virali sono le infezioni da fungo ancora più temibili e meno aggredibili terapeuticamente. Sia le infezioni batteriche che quelle fungine, possono essere gestite in un ambultatorio privato solo nei casi meno gravi. La mia esperienza è quella di consigliare il ricovero ospedaliero anche in day hospital anche per il prelievo bioptico e la tipizzazione dell'agente infettante. Le ulcere infettive da lenti a contatto, che sono le più frequenti possono lasciare come residuo una cicatrice (leucoma) della cornea che se è sull'asse ottico, può far diminuari anche considerevolmente il visus finale del paziente.
  • Congiuntivite è l'infiammazione della congiuntiva, il rivestimento ultrasottile sopra la parte anteriore dell 'occhio e sulla parte interna delle palpebre. Allergie o infezioni (virali o batteriche) possono causare congiuntivite, o congiuntivite I vasi sanguigni della congiuntiva diventano gonfie, e la parte normalmente bianca dell'occhio guarda rosso. Altri sintomi generalmente includono prurito e scarico.
  • Blefarite si verifica quando vi è l'infiammazione o infezione delle palpebre. Una sensazione di sabbia negli occhi, e talvolta il dolore, il risultato.
  • Corpi estranei. Sono molto frequenti non solo tra gli operai edili o metalmeccanici ma può capitare anche casualmente senza alcuna implicazione con un'attività professionale specifica. Quando sono superficiali possono interessare, sopratutto la congiuntiva e la cornea.
    I corpi estranei corneali sono quelli più dolorosi e che necessitano con più urgenza dell'oculista. Secondo la loro natura, possono essere più o meno penetranti e se, perforano a tutto spessore il bulbo mettono a serio rischio la funzionalità visiva con gravi conseguenze per il bulbo stesso. Alcune volte il percorso di alcuni corpi estranei è difficilmente individuabile e può trarre in inganno una osservazione superficiale. La loro apparente assenza nelle superfici del bulbo, ma la presenza di un tragitto a tutto spessore deve far ritenere che il corpo estraneo si trova già dentro la cavità bulbare.
    La varietà della clinica dei corpi estranei, prevede anche quelli al di sotto della palpebra superiore che possono essere visibili solo con l'eversione della palpebra stessa. Questa manovra, apparentemente facile, è d'obbligo effettuarla ogni volta che un paziente avverte la sensazione di corpo estraneo senza alcun reperimento superficiale dello stesso.
    Il corpo estraneo corneale viene tolto dall'oculista con l'ausilio della lampada a fessura e con un bistori (lancetta) a doppia punta smussa ed appuntita. Se metallico, il corpo estraneo corneale fa residuare ben presto un alone di rugine marrone che può essere eliminata con l'aiuto di micro frese meccaniche. Se il corpo estraneo, si trova nell'area pupillare della cornea, una volta tolto, può residuarne una cicatrice più o meno densa (nefelio/leucoma) con diminuzione possibile del visus.
    E' scontato che togliere prima possibile il corpo estraneo è cosa utile e fa incorrere in minori complicazioni. A volte il corpo estraneo, risulta essere una piccola spina vegetale che è difficilmente riscontrabile, ma che deve essere tenacemente ricercata per evitare fastidiose abrasioni corneali e congiuntivali al paziente.
    I corpi estranei penetranti, nella maggior parte metallici, sono una vera emergenza in oculistica e devono essere immediatamente inoltrati presso la più vicina divisione oftalmologica. Un corpo estraneo infetto, ritenuto nel bulbo, può dare un'endoftalmite batterica gravemente dannosa per la vista. E' d'obbligo effettuare un RX cranio, per scongiurare ogni possibile corpo estraneo metallico ritenuto nel bulbo in caso di incidente.
  • Il glaucoma nella stragrande maggioranza dei casi non da dolore, perchè la sua forma più frequente, nella popolazione caucasica, è quella di glaucoma cronico semplice ad angolo aperto.
    Il glaucoma acuto, vera emergenza in oculistica, è molto raro e dipende dalla conformazione dell'angolo camerulare. L'apertura che si determina tra il piano irideo e la superficie interna della cornea, al limbus, dovrebbe essere maggiore di 30 gradi. La determinazione dell'angolo camerulare deve essere fatta esclusivamente da un'oculista esperto per mezzo della lampada a fessura con l'ausilio di una lente gognioscopica che permette la visione diretta dell'angolo stesso.
    Il glaucoma acuto provoca grande dolore ed arrossamento dell'occhio, diminuzione significativa della vista e può avere insorgenza casuale in occhi predisposti sopratutto dopo i 50/60 anni specialmente se è presente una ipermetropia medio-elevata o in occhi con cataratta inspessita (intumescente). E' più frequente nelle donne di piccola copertura e spesso sovrappeso.
    Bisogna agire immediatamente per l'aumento repentino del tono oculare che, già digitalmente, può essere avvertito dal paziente palpando leggermente il bulbo oculare. La consistenza che si avverte alla palpazione del bulbo oculare rende l'occhio "lapideo" come una pietra rispetto al bulbo contro laterale naturalmente morbido.
    Un altro segno che può allertare il paziente, che presenta un glaucoma acuto, è la midriasi (allargamento della pupilla) rispetto al controlaterale, per cui midriasi, dolore oculare improvviso, iperemia importante del bulbo, offuscamento della vista, indurimento alla palpazione del bulbo oculare sonon tutti sintomi che già soggettivamente possono e devono portare il paziente presso un pronto soccorso oculistico.
    Se preso in tempo, nelle prime ore, la funzione visiva può essere risparmiata, poichè l'ipertono oculare causa danno al nervo ottico che, con toni molto elevati, ha una resistenza relativamente limitata nel tempo.
  • Uveite L'infiammazione dell'uvea è una causa frequente di dolore oculare.
    Si può avere un dolore acuto nelle forme infiammatorie spesso virali della parte anteriore dell'uvea (iridocicliti) che sono le forme più frequenti clinicamente.
    Le infiammazioni della parte posteriore dell'uvea invece (coroiditi), sono meno dolorose per il paziente ma assolutamente più pericolose per la funzione visiva.
    Le cause dell'infiammazione dell'uvea sono spesso misconosciute. L'affezione è frequentemente recidivante è, di solito, dopo il secondo episodio si prescrivono una serie di indagini di laboratorio al fine di trovare la causa sistemica della malattia oculare. Queste indagini di laboratorio vengono indirizzate verso il sistema immunitario del paziente e la ricerca di biomarker per malattie del connettivo - reomatiche che più spesso sono frequenti dopo i 40 anni.
    Il quadro clinico di una iridociclite è di pertinenza esclusiva dell'oculista. Il paziente avverte soggettivamente un offuscamento del visus, dolore sordo e spesso subentrante, iperemia congiuntivale, miosi (pupilla ristretta) dell'occhio interessato rispetto al contro laterale.
    Alcune volte il quadro uveitico si può associare ad un ipertono oculare delineando il quadro clinico di una uveite ipertensiva in cui, la componente dolore assume caratteristiche più importanti. Quasi sempre è mono laterale e, se non supportata da malattie sistemiche concomitanti, il quadro può essere risolto in moodo brillante.
    Per maggiori informazioni visita la pagina Uveiti
  • Neurite ottica La neurite ottica è fortunatamente molto rara, e costituisce un grave pericolo per la funzione visiva del paziente. Per neurite ottica si intende l'infiammazione del nervo ottico che ha 1/1,2 milioni di assoni, di pertinenza delle cellule ganclionari della retina. Questi assoni portano le informazioni visive dalla retina ai corpi genicolati laterali ed infine alla corteccia calcarina.
    Le cause più frequenti di neurite ottica sono le virali ma, sempre più frequentemente, il nervo ottico può essere interessato da malattie sistemiche concomitanti. La più terribile malattia sistemica che può dare neurite ottica, anche come primo sintomo, è la sclerosi multipla. I sintomi della neurite ottica, qualsiasi sia la causa, sono : offuscamento visivo fino all'azzaramento del visus, discromatopsia, cioè deficit nel distinguere i colori, riscontrabile con un visus ancora conservato, dolore soggettivo avvertito dal paziente al movimento del bulbo oculare, comparsa di scotomi (aree scure nel campo visivo) mentre il bulbo esternamente non è minimamente arrossato.
    L'oculista si trova di fronte ad un quadro oftalmoscopico di iperemia della pupilla ottica, sopra elevata sul piano retinico ma non troppo, in modo da poter distinguerla dalla papilla da stasi dovuta a ipertensione endocranica, in cui la pupilla è molto rigonfia sul piano retenico con la presenza di emorragie sparse quasi sempre assenti nelle neuriti.
    Altri segni di distinzione sono che il visus nella papilla da stasi è solo parzialmente diminuito, discromatopsia quasi assente, così come assente è il dolore al movimento bulbare. Chiaramente l'eziologia è diversa anche se spesso si richiede una risononza magnetica nucleare del encefalo e dell'orbita in entrambe le patologie oltre ad una consulenza neurologica.

La nevralgia del trigemino

La nevralgia del trigemino è un disordine neuropatico del nervo trigemino che causa episodi di intenso dolore negli occhi, labbra, naso, cuoio capelluto, fronte, aree cutanee esterne e mucose interne della mascella e della mandibola.
La nevralgia del trigemino viene considerata da molti come classificabile tra le condizioni più dolorose, ed è stata etichettata nel lontano passato come la "malattia del suicida" visto un numero significativo di persone che mettevano fine alla loro vita perché non era ancora possibile controllare il livello di dolore con farmaci o procedure chirurgiche.
Si stima che circa una persona ogni 15.000 soffra di nevralgia del trigemino, anche se i numeri veri potrebbero essere significativamente maggiori per via delle diagnosi frequentemente errate.
Abitualmente si sviluppa dopo i 40 anni.

Patofisiologia

Vista dettagliata del nervo trigemino, mostrati in giallo Il nervo trigemino è il quinto nervo cranico, un nervo misto responsabile di veicolare informazioni sensoriali come il tatto (pressione), la sensibilità termica (temperatura), la sensibilità nocicettiva (dolore), che si originano dalla faccia sopra la linea mandibolare.
Inoltre è anche responsabile della funzione motoria dei muscoli masticatori, che sono i muscoli massetere, temporale e pterigoidei (coinvolti nella masticazione, ma non nell'espressione facciale propriamente detta).

Aneurismi dell'angolo cerebello-pontino

Numerose teorie esistono per spiegare le possibili cause di questa sindrome dolorosa.
Tra le cause strutturali, il danneggiamento della guaina mielinica di questo nervo induce gli impulsi elettrici che ci viaggiano ad essere irregolari o eccessivi, attivando regioni algogene o disattivando regioni inibitorie del dolore nel cervello.
Il danno può essere causato da un aneurisma (un rigonfiamento di uno vaso sanguigno) oppure per un anomalo decorso di un'arteria che comprime il nervo, più frequentemente nell'area della radice del nervo a livello intracranico cerebello-pontino; spesso è stata citata come responsabile l'arteria cerebellare superiore, dovute alle continue pulsazioni che causano microtraumi alla guaina mielinica.

Correlazione con la sclerosi multipla

Circa dal 2 al 4% dei pazienti con NT, specialmente i più giovani, hanno evidenza di sclerosi multipla, che può danneggiare sia il nervo trigemino che altre parti correlate del cervello.
La nevralgia del trigemino può anche essere causata da un tumore, oppure da una cisti aracnoidea nell' angolo cerebello-pontino , oppure un evento traumatico come un incidente stradale o addiruttura un piercing della lingua.
Quando non si riesce ad identificare una causa strutturale, la sindrome viene chiamata idiopatica.
La nevralgia post-erpetica, che può avvenire dopo il fuoco di Sant'Antonio, può causare sintomi simili se il nervo trigemino viene colpito.

Sintomi della nevralgia del trigemino

Gli episodi di dolore si verificano parossisticamente, o improvvisamente, talvolta innescati da attività comuni o dall'esposizione al freddo, e spesso i pazienti riferiscono di sentire come delle scosse elettriche acute.
I singoli attacchi colpiscono un lato della faccia alla volta, durano alcuni secondi e possono andare e venire per tutto il giorno o per periodi lunghi addirittura mesi.
Nel 3-5% dei casi l'affezione è bilaterale e gli attacchi possono aumentare in frequenza o in gravità nel tempo.
Molti pazienti descrivono delle aree sulla faccia che fanno scattare il dolore (i cosiddetti trigger points), cosicché un semplice toccamento o addirittura correnti d'aria possono innescare un episodio doloroso.
I segni di questo possono essere visti nei maschi, che deliberatamente cercano di non radere un'area della loro faccia, per evitare di innescare un episodio.
Benché la nevralgia trigeminale non sia mortale, le ricorrenze consecutive possono essere inabilitanti, e la paura di provocare un attacco può rendere i malati riluttanti a impegnarsi in attività normali.
Esiste una variante di nevralgia trigeminale chiamata "nevralgia del trigemino atipica". In alcuni casi di nevralgia trigeminale, il sofferente sperimenta un dolore sottostante grave e inflessibile simile ad un'emicrania oltre ai dolori acuti trafiggenti. Questa variante è chiamata talvolta "nevralgia trigeminale tipo 2", basandosi su una recente classificazione del dolore facciale.
In altri casi, il dolore è acuto e intenso, ma può sentirsi come un bruciore o pizzichio, invece che un dolore ottundente. A volte, il dolore è una combinazione di sensazioni di tipo scioccante, dolore a tipo emicrania e dolore che sembra un bruciore o prurito.

Trattamento

Non esiste alcuna "vera cura" per la nevralgia trigeminale, ma può essere trattata palliativamente con antiepilettico come la carbamazepina (Tegretol), fenitoina o gabapentin (Neurontin).
Gli effetti anticonvulsivi possono essere potenziati con adiuvanti come il baclofen o il clonazepam (una benzodiazepina). Il Baclofen può anche aiutare alcuni pazienti a mangiare più normalmente se i movimenti della mandibola tendono ad aggravare i sintomi.
Il dolore può essere trattato a lungo termine in alcuni pazienti con un oppioide come il metadone, che spesso funziona, ma a volte - a causa della natura della nevralgia - gli analgesici tradizionali hanno un effetto trascurabile.
Basse dosi di alcuni antidepressivi come la nortriptilina possono essere efficaci nel trattamento del dolore neuropatico. La chirurgia può essere consigliata, sia per alleviare la pressione sul nervo oppure per danneggiarlo completamente in modo di evitare la trasmissione di dolore.
La chirurgia è efficace in più del 75% delle persone con nevralgia classica trigeminale.
Il nervo può anche essere danneggiato con metodi di radioterapia per impedire la trasmissione del segnale dolorifico, utilizzando un raggio sottilissimo di radiazione gamma, noto come "gamma knife".
Questa procedura viene usata specialmente per quelle persone che non possono essere operate chirurgicamente, perché medicamente inadatte a subire lunghe anestesie generali, allergici o perché assumono farmaci anticoagulanti del sangue (per esempio, warfarin).
Sono state riportate eccellenti percentuali di successo utilizzando una procedura chirurgica percutanea (poco costosa) nota come compressione a palloncino (balloon compression).
Questa tecnica è stata utile nel trattare gli anziani che presentano minori percentuali di successo chirurgico, o con grossi rischi per le loro condizioni di salute coesistenti.
La compressione a palloncino è anche la scelta migliore per pazienti con dolore al nervo oftalmico o che sperimentano dolore ricorrente dopo la decompressione microvascolare (MVD).
La nevralgia del trigemino atipica è più difficile da trattare, sia farmacologicamente che chirurgicamente. La chirurgia può condurre ad aree di fastidioso intorpidimento e portare in alcuni casi ad "anestesia dolorosa", caratterizzata da intorpidimento associato a dolore intenso.
Va comunque sottolineato che molte persone trovano gran sollievo con minimi effetti collaterali tramite le procedure chirurgiche attualmente disponibili.
La capsaicina può essere d'aiuto per il controllo a breve termine del dolore della nevralgia del trigemino. È stato segnalato un caso di nevralgia del trigemino associata a piercing della lingua che si è risolto spontaneamente dopo la rimozione del piercing.

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La cefalea

La cefalea, detta comunemente "mal di testa", è uno dei disturbi più comuni e più fastidiosi ma, nel contempo, ancora privo di una esatta ed esauriente spiegazione scientifica.
Ognuno di noi, almeno una volta, ne ha sofferto: si presenta come un dolore alla testa, diffuso o circoscritto, pulsante o fisso, talvolta accompagnato da altri sintomi (vomito, febbre, vertigini, aumento della lacrimazione, fotosensibilità).
Questo stato spiacevole può durare da qualche minuto fino a molte ore, ripresentandosi ad intervalli regolari (cefalea cronica) o soltanto sporadicamente, anche a distanza di molto tempo.
La sensazione di dolore che si avverte è dovuta al fatto che il cervello percepisce alcune anomalie a suo carico, dovute a motivi non sempre conosciuti: l'ingrossamento dei vasi sanguigni, l'attivazione di alcune fibre nervose o la contrazione di alcuni muscoli pericranici, ad esempio.
In altri casi, la cefalea è provocata da alcuni stati patologici, di cui è sintomo (cefalea secondaria), per cui la cura del malessere primario attenua o fa scomparire anche il mal di testa.
La sensazione spiacevole di dolore dovuta alla cefalea influisce negativamente anche sull'umore, sulle relazioni interpersonali e sulla vita lavorativa: chi soffre di frequenti mal di testa è più irritabile, ansioso e stressato rispetto alla media delle altre persone, meno disponibile al contatto con gli altri, più bisognoso di momenti di riposo e solitudine (il silenzio e il buio sembrano attenuare il dolore) e meno attivo e produttivo nello studio e al lavoro, sia durante gli attacchi di cefalea che dopo (in conseguenza del dolore subito).

Le cause e i fattori di rischio

Le cause della cefalea, soprattutto di quella primaria, non si conoscono ancora perfettamente.
Si ritiene che sia dovuta ad una eccessiva sensibilità dei recettori ai mediatori dell'impulso nervoso, da cui deriverebbero sia le cefalee vascolari che quelle nevralgiche.
Molti studiosi sono concordi nell'affermare che la cefalea ha una forte componente ereditaria: se uno dei genitori (in particolare la madre) ne soffre, i figli potrebbero essere più soggetti al disturbo.
Secondo altri, chi soffre di frequenti cefalee produrrebbe poche endorfine, gli ormoni deputati al mantenimento di uno stato di benessere e tranquillità.
Di certo gli elevati stress fisici ed emotivi che sono causa di uno sforzo per l'organismo causano una forte cefalea al loro termine, così come possono favorirla un'eccessiva esposizione ai raggi solari, la privazione di sonno, le variazioni altimetriche troppo brusche, i cambiamenti di clima, l'inquinamento atmosferico, luminoso o sonoro.
Anche l'alimentazione ha le sue responsabilità: alcuni cibi dalla digestione particolarmente complessa (cioccolato, insaccati, formaggi stagionati, frutta secca, agrumi, fritti e caffè ad esempio) hanno un vero e proprio effetto vasodilatatore, per cui favoriscono l'insorgere della cefalea.
Il digiuno e le diete troppo drastiche causano un'alterazione del livello degli zuccheri, che può portare episodi di cefalea.
Anche l'eccessivo consumo di alcol, in particolare di vino rosso, più corposo, può provocare episodi di cefalea, non soltanto dopo un'abbondante bevuta; per molte persone, infatti, basta assumere anche una minima quantità di alcolici per avvertire giramenti di capo e malessere.
Anche il vizio di fumare influisce sulla cefalea: chi fuma troppo diminuisce l'apporto di ossigeno al proprio organismo, con conseguente vasodilatazione, causa principale del mal di testa.
Causa delle cefalee, nella donna, è anche il ciclo mestruale o l'entrata nella menopausa, eventi che comportano una variazione del flusso ormonale nell'organismo.
Talvolta può essere utile anche fare una visita oculistica: alcune cefalee sono causate da difetti della vista o da stato di affaticamento degli occhi.

Tipi di cefalea

Vi sono vari tipi di cefalea, che vengono distinti a seconda della durata, dell'intensità del dolore e della regione della testa interessata.
  • La cefalea più frequente è l'emicrania.
    Questo tipo di cefalea colpisce solo una parte del cranio, generalmente il lobo frontale, temporale o orbitale, presentandosi con un dolore pulsante che aumenta se si fanno movimenti bruschi.
    La predisposizione all'emicrania è ereditaria, ed è un disturbo che colpisce in prevalenza le donne.
    Diarrea, nausea, pallore e vomito accompagnano spesso l'emicrania, insieme alla cosiddetta "aura": disfunzioni della vista, formicolii agli arti e altri disturbi neurologici.
    Le emicranie, con o senza aura, hanno, in genere, una durata variabile dalle 3 alle 70 ore, e si presentano spesso, durante la gravidanza, anche in quelle donne che non ne hanno mai sofferto.
    Si ritiene che l'emicrania sia dovuta alla contrazione e poi alla successiva dilatazione dei vasi sanguigni che circondano il cervello, un movimento in grado di irritare le terminazioni nervose.
  • L'emicrania cronica parossistica, anche essa a netta prevalenza femminile, tanto che in passato si pensava che gli uomini non potessero soffrirne, è caratterizzata da attacchi di dolore brevi, ma intensi e ripetuti più volte durante la giornata.
    Talvolta si accompagna a sudorazione della fronte, fotofobia e desiderio di distendersi, e può aggravarsi o ripresentarsi scuotendo la testa.
  • La cefalea a grappolo, detta così per l'intensità degli attacchi, che si ripetono nel tempo con notevole frequenza, colpisce soprattutto gli uomini oltre i 40 anni, è più rara e sembra avere una minore componente di ereditarietà.
    Questa cefalea causa un dolore continuo e bruciante, ma di minore durata rispetto all'emicrania (circa di tre ore al massimo), localizzato nella zona orbitale, e si accompagna a lacrimazione, sensibilità alla luce e congestione nasale.
    Talvolta la cefalea a grappolo si presenta durante il sonno notturno sotto forma di un intenso dolore capace di indurre il risveglio, anche perché chi ne soffre avverte un fastidio più forte se si trova in posizione distesa.
  • Si definisce cefalea tensiva quella forma molto comune di mal di testa che è causata dalla contrazione localizzata dei muscoli del collo.
    Colpisce generalmente gli studenti e le persone che fanno attività sedentarie.
    Questo fenomeno, che è quasi sempre da imputarsi a stress, tensione o stato ansioso, è caratterizzata da un dolore costante e non pulsante, che si aggrava se si fa pressione sui muscoli tesi.
    Vi è poi una forma di cefalea tensiva cronica che si ripresenta quasi ogni giorno, provocando in chi ne soffre un senso di pesantezza e un sonno disturbato, e che è una degenerazione della cefalea tensiva occasionale.
    A differenza delle emicranie, le cefalee tensive migliorano facendo attività fisica leggera e curando maggiormente l'ambiente di lavoro e la camera da letto: può servire assumere una posizione più corretta alla scrivania e cambiare cuscino e materasso.
  • L'emicrania oftalmoplegica è una forma rara di cefalea, che si presenta con un attacco annuale dalla durata di 3-4 giorni. Questa emicrania provoca paresi ai nervi cranici, in assenza di lesioni.
    Il dolore si presenta pulsante e di forte intensità e può colpire entrambi i lati della testa, alternandosi.
    Sono sintomi frequenti la nausea e il vomito e l'oftalmoplegia (raddoppiamento delle immagini), che dura per qualche tempo
Vi sono poi delle cefalee che sono sintomo di una patologia più grave:
  • La nevralgia del trigemino, ad esempio, è una cefalea che si presenta solitamente dopo i 50 anni, e che può essere dovuta a processi infiammatori, tumorali, fratture a livello facciale ed endocranico, aneurismi o sclerosi multipla.
    Si presenta con un dolore intenso e bruciante che insorge improvvisamente in seguito a movimenti del viso, anche molto elementari, come il farsi la barba, ridere, sbadigliare...
    Chi soffre di questa cefalea presenta spesso sul volto delle zone sensibili che, stimolate, inducono il dolore di testa che, generalmente, non ha lunga durata, ma induce uno stato psicologico di continua preoccupazione.
  • La cefalea neoplastica, invece, è dovuta a patologie tumorali endocraniche. Si presenta come un dolore intermittente, profondo e localizzato nella zona del tumore, e insorge spesso in concomitanza con un'infezione acuta delle vie respiratorie.
    Questa cefalea è più avvertita di notte, tanto da costringere chi ne soffre a dormire con la testa in posizione rialzata. Nausea, vomito, vertigini e turbe psichiche accompagnano spesso questo stato patologico.
  • Si definisce cefalea da emorragia sub-aracnoidea un dolore di testa lancinante e localizzato nella zona occipitale, che poi può estendersi lungo il collo.
    Il dolore insorge improvvisamente, in concomitanza con l'emorragia e può provocare uno svenimento, dovuto al fatto che la pressione intracranica diviene uguale a quella sanguigna.
    Una violenta cefalea permane in seguito all'emorragia, per cui è necessario sottoporsi ad immediate cure mediche.

La diagnosi

La diagnosi della cefalea, in qualsiasi delle sue forme primarie (cioè come disturbo autonomo e non dipendente da altre patologie) deriva dall'osservazione che il medico svolge in collaborazione con il paziente.
Le varie forme di mal di testa, tuttavia, non presentano delle differenze tanto grandi da poter essere chiaramente percepite dal paziente, cosa che non facilita l'immediata formulazione della diagnosi.
Ad ogni modo, è bene che il paziente sia in già preparato all'incontro con il medico di fiducia, sia esso un Medico di Medicina Generale o uno Specialista.
Nel momento in cui si fissa l'appuntamento con il medico è opportuno sottolineare il motivo della visita, ossia il mal di testa, cercando di ricordare, per poi farne partecipe il medico durante la visita, il momento di esordio del mal di testa, la presenza di precedenti familiari e la coesistenza di altre patologie che in qualche modo siano collegate al sopraggiungere degli attacchi di cefalea.
Il paziente dovrebbe redigere un vero e proprio "diario della cefalea", la cui stesura può aiutare sensibilmente il medico nel ricostruire la frequenza, la durata e l'intensità degli attacchi, gli eventuali sintomi a questi associati e il consumo di analgesici.
Il paziente deve fornire anche dei dettagli riguardo ai trattamenti farmacologici cui è già sottoposto ed al loro grado di efficacia, dato che queste informazioni possono aiutare il medico nella diagnosi e nella scelta della terapia più idonea. Di certo il medico domanderà una o più di queste informazioni, a cui è opportuno prepararsi a rispondere:
  • Ha altri familiari che soffrono di cefalea?
  • Da quanto tempo durano gli attacchi di cefalea?
  • Come si presenta il dolore?
  • Il dolore interessa un solo lato? Se si, quale?
  • Riesce ad associarlo all'assunzione di un determinato alimento, ad un'attività o a qualcos'altro di preciso?
  • Ha utilizzato analgesici? Ha avuto dei buoni risultati?
  • Assume farmaci per curare altre patologie?
Durante l'incontro con il medico si parlerà certamente anche di altri aspetti più propositivi rispetto alla patologia, per cui è importante che si faccia presente quanto gli attacchi di mal di testa incidono sulla qualità della vita e sullo svolgimento delle normali azioni quotidiane, come il lavoro, lo studio, lo sport.

La terapia

Rispettando alcune norme e attenendosi ad abitudini di vita semplici e sane è possibile prevenire gli attacchi di cefalea. Certi comportamentali quotidiani, infatti, possono aiutarci ad eliminare la possibilità di essere colpiti da un attacco di cefalea.
È bene, per esempio, evitare i seguenti comportamenti:
  • fare eccessivi sforzi fisici
  • digiunare
  • dormire troppo o troppo poco rispetto alle proprie esigenze fisiologiche
  • dormire troppo o troppo poco rispetto alle proprie esigenze fisiologiche
  • abitare ad alta quota
  • assumere contraccettivi orali o terapie ormonali sostitutive (in menopausa)
  • ingerire alcuni cibi (gelati, alcol, formaggio, cioccolato, insaccati, caffè, tè...)
  • esporsi a luci forti e abbaglianti.
Il riposo è di importanza fondamentale, soprattutto per le persone che percepiscono un aumento degli attacchi di cefalea dopo un'attività faticosa, o per chi associa al mal di testa anche la fotofobia o la fonofobia.
Può essere utile tenere un "diario del mal di testa", in cui annotare i sintomi che si manifestano durante gli attacchi. Il ricorso ai farmaci è necessario se non si riesce ad arginare il mal di testa semplicemente facendo attenzione alle proprie abitudini quotidiane.
Generalmente la terapia farmacologia dà ottimi risultati: gli analgesici da banco si rivelano efficaci nell'eliminare il dolore degli attacchi di cefalea minori, dato che agiscono come antidolorifici ed antinfiammatori. Quando gli attacchi provocano dolore più intenso, è possibile assumere dei farmaci di nuova generazione, i triptani, che agiscono sui recettori della serotonina, arginando così la dilatazione dei vasi sanguigni cerebrali.
Il farmaco ideale per curare un attacco di cefalea dovrebbe avere queste caratteristiche:
  1. dosaggio semplice e flessibile
  2. rapidità di azione ed efficacia elevata
  3. efficacia sui sintomi associati (nausea, vomito...)
  4. buon recupero clinico e funzionale
  5. efficacia nell'impedire il ritorno del dolore
  6. coerenza tra vantaggi clinici e miglioramento della qualità della vita
  7. tollerabilità accettabile.
Una terapia preventiva è necessaria quando la frequenza, la durata e l'intensità di un attacco di cefalea incide in modo significativo sulla qualità della vita del paziente. La terapia preventiva è consigliata ai pazienti che presentano 2 o più attacchi di cefalea al mese o che comunque presentano un'emicrania che dura più di 70 ore.
La terapia è stata a lungo basata su un intervento graduale, ossia su di un uso "a scalare" dei farmaci.
Ciò provocava però facilmente un abuso di analgesici e, paradossalmente, conduceva ad una cefalea da abuso di farmaci.
Si è passati quindi ad un approccio "stratificato", che consente una terapia mirata sulla gravità della patologia, senza andare per tentativi, ma scegliendo direttamente ed immediatamente il farmaco più adatto alle caratteristiche di intensità del dolore.

Consigli comportamentali

Una vita sana e regolare aiuta a prevenire il mal di testa, soprattutto se si è già predisposti a questo disturbo.
In particolare, riveste molta importanza la gestione della propria giornata: un riposo notturno soddisfacente e dalla durata proporzionata alle nostre effettive esigenze (mediamente sulle 8 ore di sonno) permette di affrontare la giornata in modo positivo e rilassato. Bisogna rispettare orari regolari di addormentamento e di sveglia, così da regolare in modo giusto l'orologio biologico interno. Dormire troppo o troppo poco rispetto alle proprie esigenze, infatti, è un fattore che influisce sui ritmi biologici, alterando la produzione ormonale e, in generale, tutto l'equilibrio dell'organismo.
Condizione che può condurre facilmente ad un attacco di mal di testa.
Molte persone, infatti, pur non denunciando un mal di testa "regolare", presentano questo disturbo il giorno dopo l'essersi addormentate più tardi rispetto all'orario solito; vi è poi una cefalea che compare nel fine settimana, quando cambiano gli orari e le abitudini tenuti solitamente durante tutta la settimana.
Le sigarette sono nemiche delle persone affette da mal di testa: la nicotina accentua, infatti, la vasodilatazione ed il monossido di carbonio che penetra nell'organismo entra in circolo con il sangue, diminuendo l'afflusso di ossigeno a tutti i tessuti, cervello compreso.
Anche le bevande alcoliche possono scatenare il mal di testa, proprio perché l'alcol ha proprietà vasodilatatorie; per chi è già sofferente di cefalea, può bastare anche solo una modica quantità di alcol, per cui è consigliabile astenersi completamente dall'assunzione di alcol, anche se durante certe occasioni si può essere tentati di "fare uno strappo alla regola".
Diverso il caso di quei mal di testa dovuti ai postumi di una ubriacatura, disturbo che si presenta, in genere, il giorno dopo: i metodi classici per "smaltire la sbornia" (bere caffè, correre, mangiare miele) possono persino peggiorare il mal di testa; la cosa migliore è rilassarsi e aspettare che passi, dato che ci penserà autonomamente il fegato a rimediare alla situazione (quest'organo è in grado di smaltire mediamente 0,15 grammi di alcol per ogni chilo corporeo).

Letture consigliate

  • "Mal di testa: un sintomo, molte cause" di Trickett Shirley - Ed. Riuniti Collana Il Medico di Famiglia.
  • "Il mal di testa, come combatterlo, come prevenirlo" di M. Porta e L. Munari - Ed. Guerini e associati, Collana Conoscere per Stare Bene.
  • "Emicrania ed altre cefalee: guida pratica di terapia" a cura di Giuseppe Nappi - Ed. Percorsi editoriali, Roma 1999.
  • "Emicrania" di M. Loibl - Ed. Red. Studio Redazionale Collana Terapie Naturali.
Altre informazioni su:
Il Sito Italiano della Cefalea
Società Italiana per lo Studio delle Cefalee

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Emicrania Oftalmica: consigli terapeutici

Data l'elevata frequenza di domande ricevute sull'emicrania oftalmica, colgo l'occasione per fare un punto su quelli che sono i rimedi non-farmacologici che ciascun paziente può seguire, anche prima di ricorrere ad un consulto specialistico (che comunque è sempre necessario).
I rimedi non-farmacologici si suddividono in: a) abitudini di vita da correggere; b) alimenti da evitare; c) alimenti da assumere; d) integratori alimentari.

Abitudini da correggere

Il fumo di sigaretta, gli ambienti fumosi, il consumo di alcolici (in particolare alcuni vini rossi e i superalcolici), possono facilitare l'insorgenza di attacchi emicranici, pertanto vanno assolutamente evitati.
Altre situazioni che vanno evitate in quanto possono agire come trigger per l'attacco emicranico sono: luoghi scarsamente areati, cattiva luminosità ambientale, caldo eccessivo, rumori intensi, lo stress e il rilassamento dopo stress (cefalea del week end), la carenza di sonno.

Alimenti da evitare

Le molecole, presenti in molti cibi, che possono scatenare un attacco emicranico sono: il glutammato monosodico, i nitriti, la tiramina, la feniletilamina, l'aspartame e il lattosio.
Quindi, sono da evitare soprattutto formaggi stagionati, latticini, cioccolato, frutta secca, minestre di dado, cibo cinese e uova.
Inoltre: agrumi, crostacei, frutti di mare, pesce, insaccati, carne in scatola, derivati del frumento (pane, pasta, ecc.) pomodori, cipolle, aglio, mais, mele, banane, latte.
Attenzione va fatta anche ai dolcificanti dietetici e alle cosiddette bevande "light").
Va precisato che la reattività ai vari alimenti è individuale: ciascun paziente dovrebbe riconoscere ed eliminare dalla dieta gli alimenti capaci di scatenare le crisi emicaniche.
Ovviamente, non è materialmente possibile, e nemmeno consigliabile, escludere tutti i cibi a rischio dalla dieta, mentre si consiglia di identificare l'alimento/i scatenante ed eliminarlo dalla dieta o, quantomeno, ridurne sensibilmente la quantità.
Un criterio utile per valutare la propria tolleranza al singolo alimento è quello di verificare l'eventuale insorgenza di mal di testa a distanza di 3-6 ore dalla sua ingestione, iniziando a introdurre, in una dieta fatta esclusivamente di alimenti sicuri, un alimento alla volta, partendo da quelli a maggior rischio.

Alimenti da assumere

Un consumo moderato di caffè o di bevande contenenti caffeina (per es. coca-cola) riducono la frequenza e l'intensità delle crisi emicraniche. Attenzione però all'effetto rebound attribuito ad un eccesso di assunzione di caffeina.
I seguenti cibi sono considerati sicuri e vanno consumati preferenzialmente, in sostituzione degli alimenti da evitare: riso integrale, verdure cotte (escluso pomodori), frutta cotta o cruda (escluso agrumi, mele e banane).

Integratori alimentari

Esistono in commercio differenti integratori alimentari indicati per aiutare a prevenire gli attacchi emicranici.
La letteratura suggerisce in particolare l'assunzione di estratti di Ginkgo Biloba, di cui esistono moltissimi preparati reperibili in farmacia.
La quantità suggerita è di 100-200 mg di estratto standardizzato al giorno. Può essere utile associarli a vitamina B2 e coenzima Q10 [D'Andrea G,et al., Neurol Sci. 2009;30 Suppl 1:S121-4].
Personalmente, sconsiglio il fai da tè con infusi artigianali come quelli ottenuti con foglie di partenio o polvere di zenzero per esempio, di cui non si conosce l'esatta composizione e la presenza di impurità potenzialmente dannose per il paziente affetto da emicrania.
Almeno un quarto dei soggetti affetti da emicranie ricorrenti trova giovamento da queste semplici norme dietetico-comportamentali.
Sono indicazioni che, comunque, tutti i soggetti affetti da cefalea/emicranica dovrebbero seguire, ricordando che i rimedi non-farmacologici non sono intesi a sostituire i farmaci.
La finalità è, invece, quella di rendere più efficaci i trattamenti farmacologici volti a prevenire gli attacchi e di limitare il ricorso ai trattamenti specifici con triptani, che, seppur generalmente tollerati, possono ugualmente indurre reazioni avverse anche gravi.

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Trigger points, "punti grilletto"

di Giuseppe Serafini
Università degli Studi di Roma Tor Vergata
Scuola di Specializzazione in Anestesia e Rianimazione (Dir. Prof. G. Leonardis)


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Il Trigger points

Trigger points, "punti grilletto", aree che manifestano tutto il loro potenziale a distanza.
Possono, inoltre, non solo configurare una patologia autonoma, autosufficiente, automantenentesi nella SINDROME DOLOROSA DA PUNTI TRIGGER, ma possono sovrapporsi, embricarsi, associarsi, comparire, manifestarsi nel corso di uno svariato numero di altre patologie, fra cui il dolore oncologico; all'interno di questo è possibile che alcuni dolori siano legati alla presenza di punti trigger atipici e vanno trattati, e in cui il trattamento sistemico risulta inefficace.

Costituisce il capitolo più importante perché è una delle patologie con cui più frequentemente, direttamente o indirettamente, si ha a che fare. La conoscenza di questa patologia permette anche di spiegare l'efficacia di alcune terapie (mesoterapia, agopuntura, TENS, laser), e può portare a risultati molto soddisfacenti qualora si riesca ad inquadrare il problema.
Pare che non esistano altri trigger points se non quelli miofasciali e ciò non è vero: l'area dove è situato un trigger point non si può definire sempre come area mialgica, anche se la maggior parte sono miofasciali.

Un trigger point può essere presente nelle seguenti sedi: muscolo, giunzioni muscolo-tendinee, cute, periostio, cicatrici, legamenti, capsule articolari, fasce neuromuscolari.
Un trigger point lo possiamo definire come un focus di iperirritabilità circoscritto e ben definito, la maggior parte delle volte topograficamente ben identificabile (più o meno nella stessa area).
La pressione digitale determina dolore intenso con fenomeni di iperpatia quali la smorfia facciale e la retrazione della parte stimolata.
Il dolore evocato è un dolore riferito, vale a dire viene percepito in ben definite aree, dette aree bersaglio (TARGET AREAS), non in continuità topografica con il punto stimolato.
Mentre se tale continuità esiste si dovrebbe parlare di AREE MIALGICHE invece di trigger points, e di aree di dolore irradiato invece che aree bersaglio. Per semplicità si usano i due termini come sinonimi, essendo dal punto di vista terapeutico perfettamente sovrapponibili.
Spesso infatti le aree mialgiche e i trigger points hanno la stessa localizzazione, e non è noto perché in alcuni casi il dolore sia riferito ed in altri irradiato.
Il dolore comunque non segue le mappe dermatomeriche ma è caratteristico per ciascun punto trigger. Anzi, è proprio la loro costante localizzazione e delle relative aree bersaglio che ha consentito di disegnare delle mappe.
Il TRIGGER POINT si può definire:
  • ATTIVO
  • LATENTE

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TRIGGER POINT ATTIVO

E' attivo un trigger la cui digitopressione è in grado di evocare un dolore a riposo e/o in movimento nella zona di referenza del TP stesso, cioè un dolore riferito, con un quadro che, nel caso in cui il trigger si situi in un muscolo o nella sua fascia, è specifico per quel muscolo; ad esso si associano disfunzione del muscolo in cui il trigger è presente, e, spesso, fenomeni autonomici riferiti specifici, generalmente nella zona di referenza del dolore. La sua digitopressione riproduce esattamente il dolore di cui il paziente soffre.

Quindi il trigger attivo è:
- dolorabile;
- produce un quadro doloroso riferito specifico;
- si accompagna a disfunzione del muscolo in cui è presente ( incompleto allungamento e debolezza del muscolo sede di TP);
- si accompagna a fenomeni autonomici riferiti specifici nella zona di referenza del dolore (vasocostrizione locale, sudorazione, lacrimazione, corizza, salivazione, attività pilomotoria);
- la sua digitopressione evoca o riacutizza il dolore del paziente.
Il dolorabile può indicare che c'è iperalgesia e non solo dolore.

Il dolore che evoca al paziente ha queste caratteristiche:
  • 1. Ciascun muscolo ha un proprio modello di dolore riferito o di dolore da trigger; vale a dire laddove il TP è all'interno di un muscolo, riferisce o evoca un dolore dalla topografia ben definita sulla base del singolo muscolo interessato.
    Cambia da muscolo a muscolo tanto che si possono disegnare delle vere e proprie mappe.
    Quindi il dolore è caratteristico rispetto alla sede in cui è presente.
  • 2. E' un dolore sordo, assillante, spesso profondo, d'intensità variabile da sensazione fastidiosa a severa e inabilitante tortura. Può essere presente a riposo e/o in movimento.
    Il dolore del TP miofasciale è caratteristicamente peggiorato da:
    - Sovraccarico del muscolo, specie se in posizione accorciata.
    - Allungamento passivo del muscolo.
    - Digitopressione del TP a riposo.
    - Postura prolungata del muscolo interessato in posizione accorciata.
    - Contrazioni ripetute e sostenute del muscolo.
    - Freddo, umido, infezioni virali, stress psichici.
    - Esposizioni a correnti fredde specie quando il muscolo è affaticato.
    Il dolore e la rigidità hanno spesso il loro acme al mattino, quando il paziente scende dal letto, o quando il paziente si alza dopo aver mantenuto per un certo tempo una posizione seduta.
    Il dolore è migliorato da:
    - Breve periodo di riposo.
    - Lento e costante allungamento passivo del muscolo con applicazioni esterne di caldo.
    - Applicazione di caldo umido sul TP.
    - Leggera attività per tempi brevi (non contrazioni isometriche).
    - Compressione manuale del TP (Compression test) durante il movimento (laddove il paziente presenta dolore incidente e non a riposo).
    - Specifica terapia miofasciale.
  • 3. da un punto di vista semeiologico il dolore da TP può non essere sempre riferito, cioè senza continuità topografica tra zona di lesione e zona di percezione, spesso invece esiste continuità topografica e bisogna parlare di dolore irradiato. Dal punto di vista terapeutico non cambia molto.
  • 4. si accompagna ad iperalgesia muscolare nella zona di riferimento, cioè un paziente con dolore alla spalla da TP sul trapezio alla palpazione della spalla ha iperalgesia.
    Oltre all'iperalgesia abbiamo fenomeni autonomici: vasomotori, pilomotori, ecc.
  • 5. il dolore avvertito dal paziente non segue nessuna mappa metamerica, ma è specifica di quel trigger.

Riassumendo il dolore riferito da TP ha le seguenti caratteristiche:
  • è CARATTERISTICO per ogni muscolo.
  • è SPECIFICO per quel trigger, non segue alcuna mappa metamerica.
  • si accompagna a IPERALGESIA, DISFUNZIONE MUSCOLARE E A FENOMENI AUTONOMICI.
  • può essere RIFERITO O IRRADIATO.
Nella maggior parte dei casi il trigger point corrisponde ai PUNTI DI AGOPUNTURA e ai PUNTI MOTORI. Il punto motorio è il punto di entrata del nervo motorio nel muscolo, che può essere scoperto solo con metodiche elettrofisiologiche (e non con palpazione, ispezione, ecc.), cioè esplorando il muscolo con correnti a bassa intensità, finché non avviene la stimolazione del muscolo.

MEMORANDUM
TONO O TENSIONE DEL MUSCOLO: è il numero di unità contrattili muscolari attivate in condizioni basali (in quel dato momento, a riposo o sotto carico).
CONTRAZIONE: aumentata tensione muscolare con (isotonica se contro un peso fisso e con movimento articolare) o senza (isometrica se senza movimento articolare) accorciamento delle fibre muscolari dovuta ad attività volontaria dell'unità motoria, cioè elicita potenziali d'azione.
SPASMO: come la contrazione, ma dovuta ad attività involontaria dell’unità motoria.
CONTRATTURA: nella sua definizione fisiologica è una contrazione senza potenziali d'azione dell'unità motoria, quindi è un'attivazione intrinseca sostenuta dal meccanismo contrattile delle fibre muscolari, con causa in loco (al contrario dello spasmo); può essere da acido lattico, da trigger, e si risolve con tecniche di rilassamento e di biofeedback (lo spasmo no). Nella sua definizione clinica è un accorciamento del muscolo dovuto a fibrosi del connettivo muscolare.


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TRIGGER POINT LATENTE

Può riprodurre esattamente tutti i quadri clinici dell'attivo, tranne quello di dar luogo al dolore spontaneo del paziente. In assenza di stimolo il punto è clinicamente silente, rispetto al dolore, ma dà tutti gli altri quadri: disfunzione muscolare, fenomeni autonomici, ecc.

Un TP latente può essere attivato da:
  • Postura prolungata del muscolo interessato in posizione accorciata, come, ad es., durante il sonno.
  • Raffreddamento del muscolo (non solo per correnti d’aria fredda), specialmente se questi è affaticato.
  • Durante o dopo una patologia virale.
  • Improvvisa e insolita contrazione di un muscolo sede di TP latente come nel caso della riattivazione in contrazione di un muscolo antagonista in seguito al rilassamento del muscolo agonista per effeto della terapia specifica del TP.
I trigger points si possono a loro volta dividere, oltre che in attivo o latente, in:
- PRIMARIO
- SATELLITE
- ASSOCIATO
- SECONDARIO

PRIMARIO
E' quell'area di iperirritabilità dolente alla digitopressione in grado di evocare il dolore che ha il paziente, la cui attività non dipende da nessun altro punto trigger. È attivato direttamente da sforzi acuti, fatica da sovraccarico cronico (contrazioni eccessive, ripetute e sostenute), traumi, freddo.

ASSOCIATO
Sono uno o più punti trigger la cui presenza e attività è legata alla presenza a all'attività di un trigger primario.

SATELLITE
E' un trigger collocato nel muscolo sede di dolore riferito da parte di un altro trigger o da parte di patologie viscerali o somatiche.Vale a dire un punto trigger associato si dice satellite quando la sua presenza e attività è legata al fatto che si trovi all'interno dell'area del dolore riferito, vuoi dovuto ad un altro trigger point vuoi ad una patologia viscerale (punto di Mc Burney, ecc.) o somatica.

SECONDARIO
Un punto trigger associato si definisce secondario quando è collocato sul muscolo sinergico o antagonista del muscolo sede di trigger primario; per esempio, trigger primario sul bicipite, trigger secondario sul tricipite.
Quindi un trigger p. si dice associato quando deve la sua presenza ed attività all'esistenza di un trigger primario; dipendentemente alla sua topografia possiamo definirlo satellite o secondario.
Esempio: un trigger sullo scaleno irradiato alla spalla. La disattivazione del trigger da luogo a una reazione intensa che può eccitare il trigger point satellite o secondario con peggioramento e cambiamento della sintomatologia (parestesia della mano, ...); questa è chiamata "REGOLA DEL DOMINO".
Il muscolo sede di trigger è rigido, accorciato, debole, non lavora quasi più: lo vicaria il muscolo sinergico e con un sovraccarico anche del muscolo antagonista che può diventare a sua volta sede di trigger.

TRIGGERS DEL TRIGEMINO

Non è un vero e proprio trigger point ma un focus di irritabilità, ma il dolore scatenato è proiettato e non riferito né irradiato, attivato dal semplice sfioramento o cambiamento di temperatura, mentre per definizione occorre la digitopressione. Dovrebbero essere definiti "ZONE DI ATTIVAZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA".

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DIAGNOSI DI TRIGGER POINT ATTIVO

Nei casi ci sia incertezza sul rapporto tra trigger point e area bersaglio si possono usare i seguenti criteri diagnostici di identificazione del punto trigger attivo:
  • 1. Storia di esordio improvviso durante o subito dopo uno sforzo acuto, oppure esordio graduale da sovraccarico cronico del muscolo affetto.
  • SEGNO DELLA "CORDA", il muscolo che contiene un TP (o più di uno) presenta bande miofasciali ben palpabili, rigide di consistenza cordoniforme o nodulare.
  • SEGNO DEL "JUMP", all’interno della banda miofasciale rigida, palpando a scatto trasversalmente alla direzione dei fasci muscolari si evidenzia un’area focale di dolorabilità che induce una consistente contrattura muscolare locale di breve durata, che può essere accompagnata da una viva reazione del paziente (iperpatia).
  • Debolezza e riduzione del grado di allungamento del muscolo interessato, senza atrofia. Il gruppo muscolare esaminato si presenta rigido, accorciato e indebolito. L’allungamento passivo del muscolo interessato aumenta il dolore, così come la contrazione contro una resistenza fissa.
  • IPERALGESIA DELLA PIEGA CUTANEA, fastidio locale quando venga sollevata una plica cutanea sovrastante il TP.
  • Iperemia o presenza di dermografismo bianco o panniculosi sulla cute sovrastante un TP, in seguito a sfioramento, palpazione della cute stessa, skin rolling test.
  • Caratteristico dolore riferito o irradiato, specifico per quel muscolo, riprodotto dalla digitopressione o puntura dello spot dolorabile. Iperalgesia profonda e disestesia sono comunemente presenti nell’area di dolore riferito; così come alterazioni non-sensoriali quali: disturbi autonomici e propriocettivi.
  • Eliminazione dei sintomi attraverso una terapia diretta specificamente al muscolo affetto.
Questi segni possono essere evocati tramite le seguenti manovre:
  • PALPAZIONE A PIATTO (Flat palpation):
    Può effettuarsi per quei muscoli che possono essere compressi su un piano osseo. Va eseguita non con il palmo della mano, ma con le dita in abduzione utilizzando la falange distale, con movimento trasversale, perpendicolare rispetto alla lunghezza e al decorso delle fibre del muscolo da esplorare, in modo da far scivolare il tessuto sottocutaneo sulle fibre muscolari.
    La prima cosa da fare dopo il sospetto dell'esistenza della patologia, è di mettere in stretching la parte, in modo tale che il paziente assuma una posizione che metta in estensione il gruppo muscolare interessato fino quasi alla percezione di un leggero dolore spontaneo, senza però elicitare un dolore riferito.
    Occorre effettuare la palpazione con intensità leggero-medio, procedendo perpendicolarmente al decorso principale delle fibre. Quello che ci evidenzia per primo se il muscolo è sede di trigger è il "SEGNO DELLA CORDA": non la classica compattezza della fascia muscolare, ma un aspetto cordoniforme, come una corda tesa: subito dopo la palpazione si evidenzia una iperemia, raramente un dermografismo bianco, più frequentemente il dermografismo rosso.
    L'esistenza di queste bande è resa possibile quando la muscolatura sovrasta una struttura ossea, mentre per muscoli tipo lo sternocleidomastoideo e lo scaleno mancando un supporto rigido sottostante occorre effettuare la palpazione a pinzettamento.
  • PALPAZIONE A SCATTO (Snapping palpation):
    lungo la banda tesa, quindi avendo avuto le indicazioni sulla conoscenza delle mappe dei trigger e del loro dolore riferito, si esegue la palpazione a scatto (la banda va "pizzicata" come una corda della chitarra) laddove il muscolo è supportato da una superficie dura, altrimenti si effettua un pinzettamento fisso, e si va a scovare all'interno di questa banda tesa quel focus di massima sensibilità tale che la pressione che si esercita su di esso elicita una consistente contrattura muscolare locale di breve durata di quel segmento esplorato, che si percepisce come un nodulo, e che riproduce il dolore del paziente (quando il trigger è attivo), cioè un dolore locale intenso e il dolore riferito.
    Se trovo il punto trigger avrò un dolore locale con iperalgesia, e il SEGNO DEL SALTO (viva reazione del paziente).
  • PALPAZIONE A PINZETTAMENTO (Pincer palpation)
    Si esegue afferrando il ventre muscolare interessato tra pollice e dita e sfregando le fibre tra di loro con un movimento di rolling avanti e dietro per localizzare le bande tese. Una volta localizzate, si esplorano nella loro lunghezza per evidenziare lo spot di massima sensibilità in risposta alla minima pressione:il TP.
    Sono fondamentali nella attivazione e nello sviluppo dei trigger i fattori di perpetuazione o meglio di autosostentamento. Sono moltissimi, alcuni sono costituzionali e genetici, e determinano l'assetto, il tono, il trofismo dei specifici punti.
    Al primo posto ci sono i cosiddetti STRESS MECCANICI, che possiamo inquadrare come 1)"inadeguatezze posturali", in particolare asimmetrie scheletriche (arti corti o emipelvi piccole) e disproporzioni (II metatarsi lunghi); 2)”stress posturali”cioè tutte quelle posture sbagliate per cui si sovraccarica un muscolo e si scarica completamente un'altra; 3) fattori che comportano compressione o costrizione muscolare (portare borse o cartelle pesanti, cinte, ecc.).

Altri fattori sono:
DEFICIT NUTRIZIONALI, carenze croniche di vit. B1, B6, B12,C, ac. folico;
ALTERAZIONI METABOLICHE O ENDOCRINE, ipotiroidismo, ipoglicemia, iperuricemia, anemia, alterazioni circolatorie;
FATTORI PSICOLOGICI: depressione, tensione da ansia;
PROCESSI INFETTIVI CRONICI, sia batterici che virali;
ALTRI FATTORI quali: allergie, alterazioni del sonno, radicolopatie, malattie viscerali croniche.

Un trauma diretto o il freddo intenso sono stimoli diretti per l'attivazione di un trigger, ma possono essere rapidamente compensati, per cui un TP attivo diventa latente, laddove non esistano questi fattori perpetuanti che impediscono la disattivazione, pur non essendo essi stessi causa diretta di attivazione del TP.
Nello sviluppo di TP sono colpite maggiormente le donne di media età, sedentarie, in quanto molto importante è la condizione di forma della muscolatura: più un muscolo è in forma e più resiste alla formazione di TP. Molto esposto è anche il soggetto attivo che smette improvvisamente di fare sport.
Quindi stimoli diretti e stimoli indiretti si intrecciano nella genesi dei trigger point. Nell'anamnesi bisogna sempre chiedere se il dolore è insorto acutamente o gradatamente (quindi qualche giorno o qualche settimana dopo un evento traumatico, oppure per un sovraccarico cronico che determina una contrazione eccessiva sostenuta o ripetuta di movimenti poco usuali), oppure esposizioni al freddo.
Alcune volte anche la terapia può provocare dolore attivando un trigger: per esempio se abbiamo un muscolo agonista sede di trigger e trattandolo provochiamo l'improvviso cedimento della struttura per l'allungamento dovuto alla disattivazione della contrattura difensiva, provoca nei muscoli sinergici o vicarianti o antagonisti l'insorgenza di trigger attivi, non avendo avuto il tempo di controbilanciare la nuova situazione muscolare venutasi a creare subitaneamente dopo la terapia.
Nell'ambito delle patologie muscolo-scheletriche la parte più difficile è la diagnosi differenziale tra patologia dolorosa miofasciale e patologia dolorosa non miofasciale.
Le principali sindromi dolorose caratterizzate dalla presenza di TP: periartrite scapolo-omerale, alcune forme di cervicobrachialgie e le lombosciatalgie, alcune rachialgie, la cefalea muscolo-tensiva, le cicatrici dolorose.


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EZIOPATOGENESI

Attraverso i meccanismi neuromuscolari conosciuti è possibile dare spiegazioni parziali, dovendo intervenire ulteriori studi per coprire gli intervalli.
Uno sfozo muscolare acuto o un sovraccarico cronico possono condurre a lesione tessutale con interessamento degli elementi contrattili, ed in particolare del reticolo sarcoplasmatico, con liberazione del Ca++ in esso contenuto ed incapacità, di quella porzione di muscolo, di rimuoverlo.
La presenza combinata di un normale livello di ATP e di un eccesso di Ca++ darà inizio, e manterrà, una contrattura delle fibre esposte. A questo si aggiunge una intensa vasocostrizione locale dovuta a:
- cause locali: accumulo di piastrine ricche di serotonina (vasocostrittore locale); oltre a svariate altre sostanze sensibilizzanti quali chinine, prostaglandine, istamina, ecc.;
- e/o a meccanismi simpatico-riflessi.

Tutto ciò crea una regione di ipermetabolismo con ridotta circolazione che comporta:
- una contrattura indipendente dalla propagazione di potenziali d’azione;
- un accumulo di metaboliti vasoattivi e algogeni.

A questa prima fase ne farebbe seguito una seconda di totale deplezione di ATP che causerebbe una contrattura muscolare con silenzio elettrico, come nella sindrome di McArdle, nel deficit di carnitina e nel rigor mortis: la miosina non si rilascia dai filamenti di actina ed i sarcomeri si mantengono rigidi a quella lunghezza.
Questo farebbe presupporre l’esistenza di una regione di “metabolismo mutilato” che circonda l’area del deficit di ATP che fa sì da impedire un rifornimento.

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TERAPIA “INJECTION AND STRETCH”

  • A paziente disteso, iniettare nel TP, con tecnica sterile, Procaina 0,5% in soluzione salina isotonica, fino a rendere insensibile l’area.
  • Subito dopo l’iniezione, allungare passivamente il muscolo spruzzando rapidamente, lungo assi paralleli, un anestetico spray (Fluori-metano piuttosto che Cloruro di Etile).
  • Applicare compresse calde per alcuni minuti, per ridurre il dolore postiniettivo.
  • Far muovere attivamente il muscolo in tutta la sua estensione di movimento.
  • Se rimane una qualunque area d’ipersensibilità locale o una qualunque restrizione di movimento, allungare e spruzzare nuvamente l’intera unità miotattica, agonisti e antagonisti.


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Nevralgia del Trigemino

di Health Promoting Hospital - Ospedali per la Promozione della Salute
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Per alcuni, può voler dire brevi episodi di dolore facciale che arrivano come un fulmine a ciel sereno e scompaiono altrettanto rapidamente. Per altri, il dolore è implacabile, come frecciate che finiscono per essere un tormento per la persona colpita.
Qualunque sia la vostra situazione, dovete sapere che la nevralgia del trigemino è una malattia ben curabile, in cui una cura efficace e in molti casi, una risoluzione a lungo termine del dolore, sono obiettivi raggiungibili.
Questa malattia, se non curata, può diventare un problema cronico.
Oggigiorno, farmaci efficaci ed eccellenti tecniche neurochirurgiche possono dare al paziente risposte efficaci.

Cos’E' la nevralgia del Trigemino?

La nevralgia del trigemino, conosciuta anche come tic doloroso, è un dolore al viso straziante che tende ad iniziare e finire rapidamente, con attacchi simili a scosse elettriche.
E’ una malattia cronica del nervo trigemino (quinto nervo cranico), il più grosso delle dodici paia di nervi cranici del nostro corpo.
Il nervo trigemino ha tre branche che portano al cervello la sensibilità della parte superiore, media ed inferiore del volto e della cavità orale.

SUPERIORE

I branca (oftalmica): occhio, sopracciglio, fronte e porzione frontale del cuoio capelluto.

MEDIA:

II branca (mascellare): labbro superiore, arcata dentaria superiore, gengiva superiore, palpebra inferiore, guancia e lato del naso.

INFERIORE:

III branca (mandibolare): labbro inferiore, arcata dentaria inferiore, gengiva inferiore, bordo della lingua. Copre anche una stretta zona che si estende dalla mandibola al davanti dell'orecchio, fino al lato della testa.

Gli attacchi dolorosi di nevralgia del trigemino possono coinvolgere una o più branche. Più comunemente sono coinvolte la branca media o quella inferiore, sia da sole che in combinazione con le altre. Solo il 4% dei pazienti ha dolore alla branca superiore.
In rari casi sono coinvolte tutte le tre branche. La parte destra del viso è più frequentemente colpita della sinistra. In una piccola percentuale di pazienti il dolore colpisce i due lati del viso, ma quasi mai contemporaneamente. L’area d’innervazione della branca coinvolta determina il tipo di disturbi che il paziente descrive al medico.

E’ estremamente importante che il paziente dia una chiara descrizione della zona in cui il dolore è avvertito ed il carattere del disturbo (costante, simile ad una stilettata, come una scossa elettrica, urente etc.) perché questo faciliterà la diagnosi ed i consigli per la cura. Poiché la maggior parte dei pazienti ha un coinvolgimento della branca media ed inferiore, molti dei sintomi iniziali sono avvertiti ai denti ed alle gengive.

Molti pazienti hanno dolore sordo e continuo ed una ipersensibilità al caldo ed al freddo prima dell’inizio dei sintomi più intensi e classici della Nevralgia del Trigemino. Questo periodo, denominato prenevralgia trigeminale, rappresenta una considerevole sfida diagnostica, specialmente per il dentista che è, molto spesso, il primo sanitario al quale il paziente si rivolge.
Ma il dolore da Nevralgia del Trigemino non è provocato da problemi dentali. Quello che può sembrare un mal di denti può essere un sintomo precoce di Nevralgia del Trigemino.
Non è raro che un paziente con Nevralgia del Trigemino veda una gran quantità di dentisti, stomatologi, otoiatri etc.
Molti trattamenti (cure canalari, estrazioni etc.) sono praticati senza risultato finché il dolore peggiora regolarmente ed appaiono i più classici sintomi di Nevralgia del Trigemino.

Come viene diagnosticata la nevralgia del Trigemino?

La classica Nevralgia del Trigemino ha sintomi specifici che la distinguono in modo chiaro da altre forme di dolore facciale.
  • Il dolore è breve, a scoppi acuti piuttosto che un dolore torpido e costante. Spesso viene descritto come una scossa elettrica.
  • Il dolore è spesso scatenato da un lieve tocco o dalla sensibilità alle vibrazioni o alla spazzolatura dei denti, dal farsi la barba, da un leggero vento, da un bacio delicato, dal parlare etc.
  • Il dolore ha la tendenza ad iniziare e finire con periodi di dolore intenso, talvolta completamente debilitante, seguiti da periodi di remissione, completamente privi di dolore che possono durare settimane, mesi o anche anni.
  • Molti pazienti hanno dolore durante il giorno, mentre sono alzati. Generalmente non hanno dolore mentre dormono a meno che non siano stimolati dalla biancheria del letto o dai cambiamenti di posizione.
La storia del paziente e la descrizione dei sintomi sono di grande aiuto al medico per fare diagnosi di Nevralgia del Trigemino.
Molti medici consigliano una RMN o una TAC dell’encefalo assieme ad esami di laboratorio. Questi accertamenti cercano di escludere altre possibili cause del dolore, come tumori, sclerosi multipla etc.
Non esiste nessun esame specifico per confermare la diagnosi di Nevralgia del Trigemino.

Cause di nevralgia del Trigemino

Esistono molte teorie sulla causa della nevralgia del trigemino, ma nessuna di esse è accettata da tutti i medici.
La maggioranza degli specialisti pensa che la copertura protettiva (guaina mielinica) del nervo trigemino si deteriori permettendo così ad un messaggio anomalo (dolore) di passare lungo il nervo.
Questi cambiamenti della copertura del nervo possono essere prodotti dalla compressione da parte di vasi sanguigni, tumori, sclerosi multipla (che causa un danno nella guaina mielinica del nervo), da traumi al nervo o semplicemente dal processo d’invecchiamento.
La causa più frequente è comunque la compressione che un vaso sanguigno esercita sul nervo Trigemino.
Alcuni casi di dolore facciale sono causati dall’herpes virus dopo la malattia comunemente chiamata ”Fuoco di Sant’Antonio” ma sono più correttamente identificati come nevralgia post-erpetica piuttosto che come Nevralgia del Trigemino.
Questa forma di nevralgia è trattata in modo diverso, abitualmente con farmaci antivirali ed antidepressivi che cambiano la trasmissione del segnale nervoso e diminuiscono il dolore.

Chi è colpito dalla nevralgia del Trigemino?

Uno studio iniziale indica che la Nevralgia del Trigemino colpisce una persona su 25000 con una maggiore incidenza nelle donne rispetto agli uomini. Si stima che ogni anno 15000 nuovi casi vengano diagnosticati.
Sono necessari più dati per confermare l’attuale incidenza di questa malattia nella popolazione. Molti casi di Nevralgia del Trigemino sono diagnosticati nei bambini.
C’è un’incidenza del 5% di familiarità di Nevralgia del Trigemino.

Trattamento della nevralgia del Trigemino

Esiste una crescente possibilità di trattamenti della Nevralgia del Trigemino, che include terapie farmacologiche e chirurgiche.
IL TRATTAMENTO MEDICO
da provare consiste nell'assunzione di farmaci, il più usato E’ il Tegretol (Carbamazepina). Durante tutte le fasi di trattamento farmacologico i pazienti devono avere una buona comunicazione con il loro medico ed essere istruiti sul monitoraggio e sulle reazioni dei farmaci.
Il paziente deve sapere che è necessario mantenere un livello adeguato del farmaco nel sangue per un buon sollievo dal dolore: prendere il farmaco in modo irregolare è sbagliato! Dopo che il paziente è senza dolore per 4-6 settimane, il farmaco viene gradualmente ridotto.
La sospensione improvvisa del farmaco può provocare seri effetti collaterali.
Gli analgesici, per esempio l’aspirina ed i narcotici, non sono efficaci per controllare il dolore da Nevralgia del Trigemino giacché i dolori sono dell’intensità di una scossa elettrica e gli attacchi di breve durata.

LE PROCEDURE CHIRURGICHE
sono riservate ai pazienti che non tollerano la terapia con i farmaci ed hanno severi effetti collaterali da questa terapia.
Inoltre la terapia microchirurgica è indicata in tutti i pazienti giovani e per coloro che non vogliono prendere farmaci per tutta la vita.
Spesso, all’inizio, i farmaci hanno un buon effetto ma, dopo un po’ di tempo (assuefazione), può rendersi necessario il loro aumento con conseguente comparsa di severi effetti collaterali. In questi casi è possibile eseguire l’intervento chirurgico di decompressione del nervo trigemino da parte dei vasi sanguigni.
Questo si esegue in anestesia generale e generalmente il paziente rimane ricoverato per 4-5 giorni e può riprendere una vita normale dopo 2-3 settimane.
L’intervento dà un risultato positivo (scomparsa del dolore) e duraturo nell’85% dei casi. Il rischio di complicazioni è intorno al 2-3%.

Un’alternativa all’intervento è l’esecuzione di una procedura chirurgica di minore entità con una degenza di un solo giorno, che consiste nel distrugggere una parte del nervo per via percutanea.
Purtroppo questa terapia, se efficace, è solo temporanea (mentre la tecnica descritta prima è duratura) e lascia il paziente con una diminuita sensibilità a livello del viso e della lingua (la stessa sensazione che si ha dopo un’estrazione dentaria) che può essere molto sgradevole.
Questa procedura può essere però ripetuta nel tempo.

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L' arterite giganto cellulare (arterite di Horton)

di Dott. Francesco Paolo Cavatorta e Dott. Giuseppe Paolazzi
U.O. Reumatologia H. Santa Chiara , Trento
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L’arterite giganto cellulare, detta arterite di Horton o arterite temporale, fa parte delle vasculiti dei grossi vasi; tra tutte le malattie infiammatorie che interessano i vasi arteriosi, è senza dubbio, la più frequente.
E’ una malattia che colpisce dopo i 50 anni; la media dell’età dei pazienti affetti da questa malattia è di circa 73 anni.

Il rapporto donne uomini e a favore delle donne di circa 2 a 1. Questa malattia è strettamente correlata a un’altra malattia infiammatoria di frequente riscontro: la polimialgia reumatica.
Circa il 16-21% dei pazienti con polimialgia reumatica sviluppa una arterite giganto cellulare e il 40-60% dei pazienti con arterite giganto cellulare ha anche una polimialgia reumatica. Proprio per questa importante correlazione tra queste due malattie molti esperti ritengono che queste siano, in effetti, solo una manifestazione clinica diversa di una stessa entità patologica. L’arterite giganto cellulare interessa prevalentemente i rami arteriosi che nascono dall’arco dell’aorta e, in particolar modo, i vasi extracranici.
Proprio questa sua predilezione è alla base di un altro nome che spesso viene dato a questa malattia: arterite temporale; questa arteria, che irrora i tessuti della zona zigomatica e frontale della faccia e la zona parietale del cuoio capelluto, è spesso colpita; l’interessamento di quest’arteria è la causa di una delle complicanza più temibili di questa malattia ovvero la perdita della vista a carico di un occhio.

Tale complicanza insorge spesso acutamente o con pochi e fugaci preavvisi quali offuscamento della vista, amaurosi (perdita temporanea e fugace della vista), allucinazioni visive, diplopia. Questi sintomi devono essere considerati una vera e propria emergenza medica in quanto il pronto intervento terapeutico è in grado di evitare la perdita completa della vista che, quando instaurata, è quasi sempre irreversibile.
L’interessamento dell’arteria temporale dà ragione della sintomatologia che spesso lamentano i pazienti: cefalea intensa di nuova insorgenza; dolore al solo sfioramento del cuoio capelluto, dolore a pettinarsi, dolore alle guance e/o alla lingua e/o al faringe durante la masticazione e/o deglutizione.

I sintomi oculari come detto possono essere amaurosi, diplopia, allucinazioni visive. Oltre a questi sintomi i pazienti possono presentare una sintomatologia sistemica, aspecifica: febbre, malessere, anemia, perdita di peso. I sintomi legati all’interessamento dei vasi cranici sono quelli che ci permettono di porre la diagnosi.
Anche se l’arteria temporale è quella più frequentemente colpita, possono essere coinvolte anche altre arterie e, in base alle arterie interessate, avremo dei sintomi diversi. Dall’arco aortico difatti originano le arterie che irrorano gli arti superiori che, se colpite potranno determinare dolore e/o stanchezza alle braccia quando vengono sottoposte ad uno sforzo anche se di lieve entità; originano le arterie che irrorano il cervello che se colpite potranno determinare ictus o vertigini o sordità o agitazione o stato confusionale.
Le arterie che irrorano l’intestino possono determinare un infarto intestinale: in tal caso i paziente lamenteranno un forte dolore addominale. E’ stato descritto anche l’interessamento delle arterie coronarie in pazienti che hanno avuto un infarto miocardio acuto. Più raramente vi può essere l’interessamento delle arterie degli arti inferiori che potrà determinare dolore alle gambe per sforzi di media o lieve entità.

La sintomatologia che può riferire un paziente affetto da arterite giganto cellulare può essere quindi estremamente varia. La dimostrazione dell’impegno arterioso di diverse arterie, oltre a quelle che irrorano il cranio, ci è stata data negli ultimi anni da indagini strumentali quali la risonanza magnetica, l’ecografia ed infine la PET-TC.
In un 10-15% dei pazienti è interessata l’arteria ascellare e meno frequentemente le arterie degli arti inferiori. L’interessamento di quest’ultimo distretto è meno studiato in quanto spesso il coinvolgimento delle arterie degli arti inferiori decorre per un lungo periodo asintomatico.
I pazienti con pregressa storia di polimialgia reumatica hanno un rischio aumentato di due volte e mezzo di andare incontro ad arteriopatia obiliterante degli arti inferiori; a questo punto è legittimo il dubbio se attribuire questo a un processo aterosclerotico o bensì ad una vasculite subclinica che con il tempo ha esitato in lesioni arteriose stenotiche con conseguente mancata irrorazione dei tessuti.

Studi recenti hanno mostrato che vi sono diversi sottogruppi di malattia.
I pazienti con una arterite delle arterie temporali con i classici sintomi (cefalea intensa, dolore a masticare), hanno con più frequenza un coinvolgimento oculare, mentre coloro che presentano un interessamento di altri rami dell’aorta quali le succlavie, hanno con meno frequenza un coinvolgimento dell’occhio; in questi paziente la biopsia dell’arteria temporale risulta più frequentemente negativa.
Studi sul tipo e diversità dell’infiltrato infiammatorio nei pazienti hanno documentato una maggiore presenza di cellule giganti (cellule con più nuclei) nei pazienti con complicanza visive rispetto agli altri.
Atttualmente disponiamo di metodiche strumentali che ci consentono di apprezzare l’infiammazione della parete arteriosa; queste sono estremamente utili sia nella diagnosi della malattia sia nel definire l’estensione di quest’ultima. L’interessamento di alcuni vasi rispetto ad altri comporta un diverso comportamento clinico della malattia e pertanto queste metodiche sono anche utili nel prevedere l’evoluzione della malattia stessa permettendo pertanto anche una valutazione prognostica.

Le metodiche per immagine utilizzabili sono la risonanza magnetica, l’ecografia e la PET-TC; l’angiografia è stata soppiantata dalle prime tre metodiche ed è riservata solo a casi selezionati. L’ecografia in questi ultimi anni ha mostrato essere una metodica discretamente sensibile e molto specifica nel dimostrare l’infiammazione della parete arteriosa dei grandi vasi, in particolare nell’arterite giganto cellulare, dove il processo infiammatorio è iperacuto; vi è un ispessimento della parete vasale che all’ecografia appare come un alone nero periarterioso distribuito in modo omogeneo lungo tutto il vaso.

Questa malattia determina tipicamente una infiammazione di alcuni tratti della parete arteriosa risparmiandone altri, in altre parole vi sono dei tratti in cui la parete e normale alternati da altri che presentano infiammazione. La possibilità di studiare con l’ecografo lunghi tratti dell’arteria permette di individuare il tratto infiammato e di indirizzare una eventuale biopsia che, se fatta alla cieca, potrebbe risultare falsamente negativa ne caso venisse biopticata una zona dell’arteria risparmiata dalla malattia.
In conclusione l’ecografia ci consente di fare diagnosi di malattia, studiare più arterie quale la temporale, l’ascellare, la femorale, la poplitea, permettendoci di determinare l’estensione della malattia e il possibile comportamento clinico di questa aiutandoci pertanto a formulare una prognosi. Non tutte le arterie sono però ben esplorabili con l’ecografo; le arterie difficilmente raggiungibili con l’ecografia, come l’aorta toracica, le mesenteriche ecc, possono essere studiate con la risonanza e ancor meglio, con la PET-TC.

Con la risonanza si può apprezzare lo spessore del vaso interessato, che genera un segnale che aumenta dopo la somministrazione di mezzo di contrasto (Gadolinio); in questo modo si è in grado di apprezzare l’infiammazione della parete anche dell’arteria temporale quando si utilizza una macchina di risonanza ad alto campo (3 Tesla). La PET-TC ha una sensibilità lievemente maggiore della risonanza. Questo esame ha il vantaggio di associare la TAC alla PET. La prima è una metodica che ci fornisce delle immagini (indagine morfologica), la seconda, invece, è una metodica che rileva l’intensità di utilizzo del glucosio (indagine funzionale).
Maggiore è l’attivazione e la moltiplicazione cellulare e maggiore è il consumo di glucosio, un tessuto infiammato è ricco di cellule attive, pertanto, è individuato con la PET che, abbinata alla TAC, ci permette di localizzare il tessuto infiammato. Per la sua caratteristica mentre la PET ha un'ottima sensibilità nel rilevare l'infiammazione a carico dell'aorta dei suoi rami collaterali e delle arterie degli arti superiori e degli arti inferiori non è in grado di rilevare l’infiammazione a livello delle arterie temporali poiché vicine al cervello che, come noto, ha un elevato consumo di glucosio.

Queste metodiche hanno consentito di dimostrare che l’arterite giganto cellulare non è limitata alle arterie extracraniche, ma può coinvolgere tutti i vasi arteriosi di grande calibro, anche se quelli maggiormente colpiti sono quelli che originano dall’arco dell’aorta che sono quelli che irrorano il cranio e gli arti superiori.

L’arterite giganto cellulare è una malattia che inizia generalmente acutamente è che risponde velocemente alla terapia steroidea, terapia chee è in grado di risolvere i sintomi nel giro di pochissimi giorni. Il paziente, spesso estremamente sofferente, diventa completamente asintomatico in brevissimo tempo. Tipicamente gli indici di flogosi, in particolare la PCR, proteina che aumenta nella infiammazione, torna nei valori normali dopo circa una settimana.
v Il farmaco di prima scelta in questa malattia è pertanto il cortisone che va dato inizialmente a dosi medio alte e diminuito gradatamente nel tempo. Va tenuto presente che, anche se i sintomi scompaiono velocemente, la terapia steroidea deve essere mantenuta a lungo a basse dosi, Se questa viene sospesa troppo precocemente vi è un alto rischio che la malattia recidivi. La terapia va proseguita mediamente per 1-2 anni. Più specificatamente:
- la dose di prednisone iniziale è di 1 mg/Kg/die; tale dosa va mantenuta per un mese e poi scalata gradualmente. Durante la riduzione non va utilizzata terapia a giorni alterni. A tre mesi la dose dovrebbe essere tra i 10 e 15 mg die. Tale dose va poi ridotta molto più lentamente. E’ possibile che, in una percentuale bassa di pazienti, non sia possibile sospendere il cortisone per la ricorrenza di malattia. In questi casi i possono essere valutati altri trattamenti, in particolare Methotrexate e i farmaci biologici (anti TNF alfa e anti IL6). I dati a sostengo di questi trattamenti peraltro sono allo stato attuale delle conoscenza scarsi, in particolare per quanto riguarda l’utilizzo dei biotecnologici.

La perdita di vista completa è di solito irreversibile; alte dosi di cortisone (1 grammo endovena per tre giorni) potrebbero essere di beneficio in alcuni pazienti, all’esordio dei sintomi oculari.
I pazienti con arterite di Horton hanno un maggior rischio di sviluppare accidenti cardiovascolari e cerebrali. L’addizione alla terapia di aspirina (75-100 mg die) potrebbe essere di aiuto nella prevenzione di questi eventi. L’introduzione di tale farmaco, con gastroprotezione, potrebbe essere raccomandata valutando la terapia sul singolo paziente.
Infine, considerata la cronicità della terapia steroidea, va sempre introdotta una protezione dell’osso con calcio, vitamina D ed eventualmente farmaci anti-riassorbitivi.

Punti pratici da ricordare per il sospetto clinico di arterite di Horton in pazienti di età superiore ai 50 anni.

  • improvvisa insorgenza di cefalea, specie in regione temporale con dolorabilità della regione temporale o del cuoio capelluto
  • disturbi della vista, compresa visione doppia (diplopia), o perdita transitoria del visus
  • claudicatio (crampi dolorosi) alla lingua e mandibola alla masticazione
  • ingrossamento doloroso, assenza di pulsazione, della arteria temporale
  • claudicatio (dolore al movimento) degli arti superiori o inferiori in presenza di VES e PCR elevati e-o di soffi vascolari patologici.


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