L'invecchiamento muscolare potrebbe essere una forma di protezione, non solo un declino

Ricercatori di Stanford hanno scoperto che le cellule muscolari degli anziani sono lente ma resistenti. E accelerarle le renderebbe più fragili

Invecchiare, per i muscoli, significa soprattutto rallentare. Le cellule staminali muscolari impiegano più tempo ad attivarsi, i tessuti si riparano con meno slancio, la forza cala. È un dato acquisito e da anni la ricerca prova a invertire questa tendenza. 

Un gruppo di scienziati della Stanford University School of Medicine, in collaborazione con il Broad Stem Cell Research Center della UCLA, ha trovato il modo di farlo: hanno individuato la proteina responsabile del rallentamento e l'hanno bloccata, restituendo ai muscoli dei topi anziani la velocità di risposta di quelli giovani. 

Poi hanno continuato a guardare e quello che hanno visto era meno rassicurante di quanto sperassero. 

La protagonista della storia è una proteina chiamata NDRG1, che si accumula nelle cellule staminali muscolari con l'avanzare dell'età, raggiungendo livelli 3,5 volte superiori rispetto a quelle di un animale giovane. 

Le cellule staminali muscolari sono la squadra di manutenzione del corpo: stanno in attesa finché un muscolo non si danneggia, poi si attivano e riparano i tessuti. 

Nei giovani questa risposta è rapida. 

Negli anziani è lenta. 

Bloccando NDRG1 nei topi vecchi, i ricercatori hanno ottenuto cellule che si attivavano molto più in fretta, con una rigenerazione muscolare più rapida ed efficiente dopo una singola lesione. 

A quel punto sembrava tutto chiaro. 

I ricercatori hanno però sottoposto i topi a lesioni muscolari ripetute, a distanza di settimane l'una dall'altra, per osservare come le cellule trattate reggessero nel tempo.

Risultato: le cellule prive di NDRG1, che avevano recuperato la velocità giovanile di risposta, mostravano tassi di sopravvivenza significativamente inferiori. 

Dopo più traumi, la loro capacità rigenerativa calava e i muscoli si riprendevano peggio rispetto agli animali anziani non trattati, che mantenevano livelli normali di NDRG1.

 STRESS CELLULARE—  

I ricercatori hanno chiamato questo fenomeno "survivorship bias cellulare": le cellule senza il freno tendono a morire sotto stress. 

Quelle che sopravvivono nei muscoli anziani — lente, ma tenaci — sono quelle che la selezione ha tenuto in piedi proprio perché resistono. 

Un po' come una squadra che manda pochi operai per volta, ma sa di averne ancora in riserva per la prossima emergenza, invece di mandarli tutti al primo cantiere e ritrovarsi senza personale dopo.

L'invecchiamento, in questa prospettiva, non è solo declino. 

È uno spostamento verso una popolazione cellulare più resistente, che sacrifica la velocità per durare più a lungo. 

E questo, se confermato nell'uomo — cosa che per ora è ancora tutta da dimostrare, trattandosi di uno studio condotto esclusivamente su topi — cambierebbe il modo in cui pensiamo alle terapie anti-invecchiamento. 

I muscoli dei roditori invecchiano su una scala temporale molto più compressa di quella umana e la biologia dei tessuti muscolari umani è influenzata da decenni di stile di vita, alimentazione e genetica individuale. 

Meccanismi analoghi sembrano presenti nelle cellule staminali del cervello e del sangue, il che lascia aperta l'ipotesi che questo tipo di freno protettivo sia una strategia più generale dell'organismo che invecchia. 

Le terapie del futuro, suggerisce lo studio, potrebbero puntare a un equilibrio tra le due strategie: recuperare qualcosa della velocità giovanile senza svuotare la riserva di cellule che tengono il sistema in piedi nel lungo periodo.

fonte  https://www.gazzetta.it/salute